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By Prof. Dr. J. Rosenthal, Prof. Dr. R. Kolloch (auth.)

Tausend Fragen zur arteriellen Hypertonie:

Welche Rolle spielen die verschiedenen hormonellen Regelkreise für die Hochdruckentstehung?

Welche Aussagen erlauben die einzelnen diagnostischen Maßnahmen?

Welche Ziele sollte die antihypertensive Therapie eines Patienten verfolgen?

Welche neuen Medikamente wurden in jüngster Zeit entwickelt?

Wie behandle ich Patienten mit einer milden Hypertonie, mit begleitenden Erkrankungen des Herzens, mit Diabetes, mit Adipositas? was once ist bei schwangeren Patientinnen, used to be bei Kindern und Jugendlichen zu beachten?

– eine Antwort: das Standardwerk mit dem ganzen Wissen der Top-Spezialisten zu allen Facetten der Erkrankung.

Ein Muss für jeden Arzt, der Hochdruckpatienten behandelt

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ACE-Hemmer senken den intraglomerularen Druck, der fUr die Progredienz der Glomerulosklerose eine wichtige Rolle spielt. Der uberlegene renoprotektive Effekt (Senkung der Mikroalbuminurie, Verlangsamung der Progredienz der chronischen Niereninsuffizienz) der ACE-Hemmer bei Diabetes mellitus und beim renoparenchymalen Hochdruck ist gesichert [120]. Bei bestehender Niereninsuffizienz muss der Anstieg der Serumkreatininkonzentration beobachtet werden, der aber meist vorubergehender Natur ist. Wegen der geringeren Nebenwirkungen (kaum Husten) werden in Zukunft die AT,-Rezeptorantagonisten haufiger eingesetzt werden.

Verdacht auf Praxishypertonie bei Patienten mit niedrigem kardiovaskularem Risiko, 4. klinischen Symptomen, die hypotensive Zustande vermuten lassen, und 5. Hypertonieformen, die sieh als therapieresistent erweisen. 2 24 Kapitel 2 . Blutdruckmessung Alternativ zur ambulanten Langzeitblutdruckmessung kann auch die Patientenselbstmessung eingesetzt werden [2]. Mit ihr konnen alle Probleme auEer der nachtliehen Hypertonie untersucht werden [50]. Wiehtig ist jedoch, dass man mit dem Patienten die Blutdruckrnessung gut bespricht, das benutzte Gerat kontrolliert und die Messzeiten mit dem Patienten festlegt.

ACE-Hemmer und AT 1-Rezeptorantagonisten senken den peripheren GefaBwiderstand und dampfen einen erhohten Sympathikotonus. DarUber hinausgehend wirken sie den schon in einem frUhen Stadium nachweisbaren Nierenfunktionsstorungen und den fUr die Selbstverstarkung und Perpetuierung wichtigen strukturellen GefaBveranderungen entgegen, die durch lokal im Gewebe gebildetes Angiotensin II vermittelt werden. ex -adrenerge Rezeptorenblocker, Kalziumantagonisten und ACE-Hemmer senken Uber verschiedene Mechanismen den arteriolaren GefaBtonus und werden auch als indirekte Vasodilatatoren zusammengefasst.

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