By Oliver Distler (auth.), Prof. Dr. med. Detlev Ganten, Prof. Dr. Klaus Ruckpaul, Prof. Dr. Steffen Gay, Prof. Dr. Dr. Jochen R. Kalden (eds.)
Im vorliegenden Band wird ein Überblick über die in den letzten Jahren erfolgten Fortschritte im Bereich der Äthiopathogenese und Therapieforschung rheumatischer Erkrankungen gegeben. Neben allgemeinen kritischen Übersichtskapiteln wie beispielsweise molekularbiologischen Screeningverfahren (subtraktive Hybridisierung und Mikroarrays), immungenetischen Entwicklungen und Möglichkeiten gentherapeutischer Verfahren werden ausgewählte rheumatische Krankheitsbilder wie Lupus erythematodes, rheumatische Arthritis, die ankylosierende Spondylitis und die psoriatrische Arthritis dargestellt.
Das Buch mit namhaften Autoren soll Medizinstudenten und Allgemeinmedizinern ebenso wie niedergelassenen und klinisch tätigen Internisten und Rheumatologen den derzeitigen Wissensstand über molekulare und zelluläre Grundlagen rheumatischer
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Dieser Buchtitel ist Teil des Digitalisierungsprojekts Springer booklet files mit Publikationen, die seit den Anfängen des Verlags von 1842 erschienen sind. Der Verlag stellt mit diesem Archiv Quellen für die historische wie auch die disziplingeschichtliche Forschung zur Verfügung, die jeweils im historischen Kontext betrachtet werden müssen.
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Dieser Komplex wird dann auf der Zelloberflache den Helfer-CD4 + - T-Lymphozyten prasentiert. 2 Immunogenetik der Arthritis • MHC Klasse II MoiekOI Fusion +pH Abb. 3. Interaktionen zwischen Li-Protein, MHC-Molekiilen und bakteriellen Peptidfragmenten. Nach der Fusion mit dem Lysosom wird das Li-Protein degradiert, und die Antigengrube wird frei Endosom Chromosome 6: HLA Locus KJasse II Serologische Nomenklatur Genetische Nomenklatur Klasse III HLA-DR1 , 2, 3, 4,usw. HLA-DR~ wenig sehrviel Abb. 4.
A. fur die Krankheitspradisposition eine wichtige Rolle zu spielen, wahrend die Allele HLA-DQB1 *03 und *04 kombiniert mit HLA-DQA1 *03 hauptsachlich mit einer progressive Form assoziiert sind (Zanelli et al. 2000). Das HLA-DM-Peptid-Heterodimer (AlB) reguliert die Antigenprasentation durch MHC-KlasseII-HLA-Molekiile. Eine Studie von Cucchi-Mouillot et al. (1999) zeigte, dass das HLA-DMA*OlOl-Allel das Risiko, an einer RA zu erkranken, erh6ht, wahrend das DMA*0102-Allel protektiv wirkt. Des Weiteren scheint auch das HLA-DMB*OlOl-Allel mit der RA assoziiert sein (Perdrigger et al.
2S Grenzen der Autoimmunitiitshypothese . . 26 Nicht-HLA-Gene und Gelenkzerst6rung Thmornekrosefaktor a (TNF-a) . . . Hitzeschockproteine (HSP) . . . . Humane endogene Retroviren (HERV) . .. .. . . 7 Einftuss endogener retroviraler Elemente .. 8 Ausbllck . . . . ... .. . 9 Literatur . . . . . . . . . . 1 TransplantatabstoBung und Antigenprasentation Die MHC-Molekiile oder HLA-Antigene spielen bei der AbstoBungsreaktion von Transplantaten eine groBe Rolle; daher wird bei der Gewebetypisierung auf eine trbereinstimmung im HLA von Organspender und Empfanger geachtet, die am ehesten bei nahen Verwandten zu erwarten ist.